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Del torrente sanguíneo al cerebro, pasando por el intestino: el viaje de los químicos continúa
Si el artículo anterior de esta serie te mostró cómo los químicos cosméticos dañan tu microbiota cutánea, este revelará una verdad aún más profunda: el daño no termina en la piel. Viaja hacia el intestino y, desde allí, hasta tu cerebro.
La Conexión Invisible
Durante siglos, la medicina operó bajo una separación artificial: el intestino era un simple tubo digestivo, y el cerebro era una fortaleza independiente. Hoy sabemos que esa división es incorrecta. Existe un eje de comunicación bidireccional y complejo entre la microbiota intestinal, el intestino mismo y el cerebro, conocido como eje microbiota-intestino-cerebro1.
Lo inquietante es que cuando los disruptores endocrinos de tus cosméticos llegan al intestino y causan disbiosis, perturbas este eje. Y cuando perturbas el eje, tu estado de ánimo, tu capacidad cognitiva y tu salud mental se ven comprometidos.
La Llegada Silenciosa: Cómo Los Disruptores Endocrinos Alcanzan El Intestino
Del artículo anterior recordamos que los disruptores endocrinos absorbidos transdérmicamente alcanzan el torrente sanguíneo. Pero ¿cómo llegan al intestino? Ocurre por dos vías principales:
- Circulación enterohepática
Los compuestos absorbidos transdérmicamente se distribuyen por vía sanguínea. En el hígado, se procesan parcialmente mediante detoxificación. Luego, son secretados activamente hacia la bilis, que fluye hacia el intestino. Es decir, el intestino recibe estos contaminantes como parte de la circulación natural del cuerpo. - Ingesta directa
Los cosméticos de labios, dentífricos y productos de higiene bucal se ingieren involuntariamente. Una fracción de cada enjuague contiene parabenos, ftalatos y triclosan que viajan directamente al tracto digestivo.
Una vez en el intestino, estos disruptores encuentran su objetivo perfecto: la microbiota intestinal, el ecosistema más denso y complejo de tu cuerpo, hogar de billones de microorganismos.
El Mecanismo: Tres Formas de Disbiosis
Cuando los disruptores endocrinos llegan al intestino, no actúan de una única manera. Investigaciones recientes2 demuestran que su daño es multifacético, actuando mediante los siguientes mecanismos:
- Efecto Antimicrobiano Directo
Exactamente como en la piel, los parabenos y el triclosan ejercen un efecto bactericida directo sobre las bacterias intestinales. Las bacterias beneficiosas del género Lactobacillus y Bifidobacterium son particularmente vulnerables. Estas no son bacterias «malas»; son especies productoras de metabolitos esenciales. Su desaparición es una pérdida inmediata para tu organismo. - Interferencia Hormonal Molecular
Las bacterias intestinales expresan receptores similares a los receptores estrogénicos humanos. Cuando los parabenos (que tienen actividad estrogénica) llegan al intestino, pueden alterar directamente la expresión génica bacteriana, modificando su metabolismo y sus interacciones con el huésped. Es como accionar un interruptor molecular que cambia cómo operan tus bacterias beneficiosas. - Alteración del Nicho Ecológico
Los disruptores modifican el ambiente intestinal de maneras sutiles pero devastadoras: alteran el pH intestinal, reducen la producción de mucina (el moco protector), comprometen la integridad de la barrera intestinal. Estas alteraciones crean un «nicho» donde proliferan especies proinflamatorias en detrimento de especies protectoras.
El resultado: Una microbiota con menor diversidad, ratios alterados entre grupos bacterianos fundamentales (como Firmicutes/Bacteroidetes), y una drástica disminución en la capacidad metabólica del microbioma.
La Cascada Bioquímica: Del Intestino Al Cerebro
Aquí es donde ocurre la verdadera magia (o mejor dicho, la tragedia bioquímica): La microbiota intestinal no es simplemente un conjunto de bacterias. Es una fábrica neuroquímica.
Producción de Neurotransmisores
Aproximadamente el 90% de la serotonina corporal —el neurotransmisor asociado con la regulación del estado de ánimo, el sueño y el apetito— se produce en células enteroendocrinas del intestino bajo la influencia de señales microbianas3.
Especies bacterianas específicas como Lactobacillus y Bifidobacterium producen GABA4 (ácido gamma-aminobutírico), el principal neurotransmisor inhibitorio del sistema nervioso central. Investigaciones publicadas en 2024 sobre GABA como postbiótico5 demuestran su crucial importancia para la modulación del estrés, la ansiedad y el estado de ánimo.
Otras bacterias sintetizan dopamina, noradrenalina y acetilcolina, moléculas fundamentales para cognición, motivación y memoria.
Cuando la disbiosis elimina estas bacterias productoras, tu capacidad para sintetizar neurotransmisores se desmorona.
Metabolismo del Triptófano: Un Cruce Crítico
El triptófano es un aminoácido esencial, precursor directo de la serotonina. Pero su destino depende crucialmente de tu microbiota.
En condiciones de eubiosis (equilibrio microbiano), el triptófano se destina preferentemente a la síntesis de serotonina y melatonina.
En condiciones de disbiosis, el metabolismo del triptófano se desvía hacia la producción de quinurenina, un metabolito que, en concentraciones elevadas, se asocia con ansiedad, depresión y neuroinflamación6.
Es decir, en lugar de convertir el triptófano en moléculas de bienestar, tu microbiota dañada lo convierte en moléculas de malestar.
Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC): Mensajeros Cerebrales
La microbiota intestinal produce ácidos grasos de cadena corta7 —principalmente butirato, propionato y acetato— mediante la fermentación de fibra dietética.
Estos ácidos no son simplemente nutrientes. Son moléculas señalizadoras con efectos sistémicos.
El butirato, en particular, atraviesa la barrera hematoencefálica y actúa como modulador epigenético en neuronas8, regulando la expresión del BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro), esencial para la plasticidad neuronal, la neurogénesis (creación de nuevas neuronas) y la protección frente al estrés oxidativo. Cuando la disbiosis reduce la producción de butirato, tu cerebro pierde uno de sus factores protectores más importantes.
La Vía Neural: El Nervio Vago
Más allá de moléculas viajando en sangre, existe una carretera neural directa: el nervio vago, que conecta el intestino con el cerebro.
Las bacterias intestinales pueden activar terminaciones nerviosas vagales9 mediante neurotransmisores y estimulación de células enteroendocrinas. Esto transmite señales que modulan la actividad de regiones cerebrales implicadas en regulación emocional: la amígdala, el hipocampo, la corteza prefrontal.
Una microbiota sana envía señales de «todo está bien» a través del nervio vago. Una microbiota dañada envía señales de «alerta y estrés».
La Consecuencia: Cuando La Mente Se Altera
Ahora conectemos los puntos.
Cuando los disruptores endocrinos de tus cosméticos causan disbiosis intestinal, todas estas vías de comunicación se ven comprometidas simultáneamente:
- Reducción de especies productoras de neurotransmisores
- Alteración del metabolismo del triptófano hacia quinurenina
- Disminución de ácidos grasos de cadena corta
- Incremento de marcadores de inflamación sistémica
- Perturbación de la señalización vagal
El resultado es un estado de vulnerabilidad neuropsiquiátrica.
¿Sorpresa? No debería serlo. Estudios epidemiológicos recientes han encontrado asociaciones entre la exposición a químicos antibacterianos10 (como el triclosán presente en cosméticos) y alteraciones en la composición de la microbiota intestinal, con consecuencias metabólicas e inmunológicas severas.
Pero el daño no se detiene en el cerebro. En el siguiente artículo de esta serie exploraremos cómo la disbiosis desencadena una cascada inflamatoria sistémica con repercusiones en múltiples sistemas, desencadenando enfermedades y trastornos neurodegenerativos.
Referencias:
- Cryan JF, O’Riordan KJ, Cowan CSM, et al. The Microbiota-Gut-Brain Axis. Physiol Rev. 2019;99(4):1877-2013. doi:10.1152/physrev.00018.2018 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31460832/ ↩︎
- Zhang Y, Tu L, Chen J, Zhou L. Interference Mechanisms of Endocrine System and Other Systems of Endocrine-Disrupting Chemicals in Cosmetics-In Vitro Studies. Int J Endocrinol. 2024;2024:2564389. Published 2024 Dec 3. doi:10.1155/ije/2564389 https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11631346/ ↩︎
- Terry N, Margolis KG. Serotonergic Mechanisms Regulating the GI Tract: Experimental Evidence and Therapeutic Relevance. Handb Exp Pharmacol. 2017;239:319-342. doi:10.1007/164_2016_103 https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5526216/ ↩︎
- Tette FM, Kwofie SK, Wilson MD. Therapeutic Anti-Depressant Potential of Microbial GABA Produced by Lactobacillus rhamnosus Strains for GABAergic Signaling Restoration and Inhibition of Addiction-Induced HPA Axis Hyperactivity. Curr Issues Mol Biol. 2022;44(4):1434-1451. Published 2022 Mar 22. doi:10.3390/cimb44040096 https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9164062/ ↩︎
- Braga JD, Thongngam M & Kumrungsee T. Gamma-aminobutyric acid as a potential postbiotic mediator in the gut–brain axis. npj Sci Food 8, 16. 2024. https://doi.org/10.1038/s41538-024-00253-2 ↩︎
- Hou Y, Li J, Ying S. Tryptophan Metabolism and Gut Microbiota: A Novel Regulatory Axis Integrating the Microbiome, Immunity, and Cancer. Metabolites. 2023; 13(11):1166. https://doi.org/10.3390/metabo13111166 ↩︎
- Alpino GCÁ, Pereira-Sol GA, Dias MME, Aguiar AS, Peluzio MDCG. Beneficial effects of butyrate on brain functions: A view of epigenetic. Crit Rev Food Sci Nutr. 2024;64(12):3961-3970. doi:10.1080/10408398.2022.2137776 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36287024/ ↩︎
- Bourassa MW, Alim I, Bultman SJ, Ratan RR. Butyrate, neuroepigenetics and the gut microbiome: Can a high fiber diet improve brain health?. Neurosci Lett. 2016;625:56-63. doi:10.1016/j.neulet.2016.02.009 https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4903954/ ↩︎
- Xu J and Lu Y. The microbiota-gut-brain axis and central nervous system diseases: from mechanisms of pathogenesis to therapeutic strategies. Front. Microbiol. 2025. 16:1583562. doi: 10.3389/fmicb.2025.1583562 https://doi.org/10.3389/fmicb.2025.1583562 ↩︎
- Vindenes HK, Lin H, Shigdel R, et al. Exposure to Antibacterial Chemicals Is Associated With Altered Composition of Oral Microbiome. Front Microbiol. 2022;13:790496. Published 2022 Apr 28. doi:10.3389/fmicb.2022.790496 https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9096491/ ↩︎
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